因為脊髓損傷造成癱瘓，一直都是臨床上感到沮喪的事情。對患者而言，好像只能習慣它，接受它。對醫護人員而言，好像能幫助患者的也有限。神經軸突受傷斷掉後，同時也斷了神經和腦的連結，造成癱瘓。但是，斷掉的神經為什麼不能再生?這世界上每天、每個角落都有很多研究成果，都帶來希望。現在，美國凱斯西儲大學(Case Western Reserve University)的研究員發現了脊髓損傷後，神經不能再生的原因，同時，他們還開發了一種新藥物，抑制不能再生的原因，讓神經有機會再生。
神經斷掉後為什麼不能再連結?
其實，脊髓損傷後，神經軸突會試著要跨越受傷的位置和其他細胞再連結。但是受傷之後的部位會產生結痂，而這些結痂阻擋了神經再連結。先前的研究顯示，在受傷後，神經束想要再延伸時，其內的酵素蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatase sigma, PTP sigma)會和一種填補結痂的糖蛋白(chondroitin sulfate proteoglycans, CSP)作用。這個時候，神經再生的行為就受阻了。所以，有辦法阻止這個行為嗎?
新藥改善運動和膀胱功能
美國凱斯西儲大學的教授Silver Lang博士和他的團隊設計了一種縮氨酸(peptide)的藥物，稱作 Intracellular Sigma Peptide (ISP)，來阻斷酵素PTP sigma和加速藥物進入腦和脊髓。對這個藥物進行老鼠實驗，給予脊髓損傷的老鼠和未受傷的老鼠七個星期的治療，將這種藥物注射在老鼠受傷位置附近的皮下，而未受傷的老鼠，則注射安慰劑。七個星期後，經過藥物治療的老鼠，其走路和膀胱的功能都有明顯增進；而獲得安慰劑的老鼠，則沒有任何改善。這個結果證明，藥物會傳遞到腦和脊髓。這個藥物的設計在模擬PTP sigma一個重要部位的形狀，以緩解CSP的抑制作用。
在顯微鏡下，研究員發現，藥物會誘發原有的神經束萌芽，而神經軸突使用神經化學血清素(serotonin)做溝通，而這些萌芽的神經生長看起來在受傷位置的下面，如果給予阻斷血清素溝通的藥物，會部分反轉ISP注射的效果。研究員認為這些新生出來的神經，是幫助老鼠回復健康的原因。實際上，ISP沒能讓神經軸突完全跨越結痂或者和腦部再相連，然而，ISP誘發萌芽的神經可以傳遞更多的訊息。
這項實驗結果非常具有說服力，可能改善全世界脊髓損傷患者的生活。下一步，就是尋求臨床實驗。每一分、每一秒，生醫領域的研究總是給人類健康帶來希望 。
文章參考：NIH
影片來源：NIHNINDS
圖片來源：planetc1 CC BY-SA 2.0
原文參考：Nature
