脊髓損傷後神經有希望再生

人體的脊椎和神經模型 Credit: planetc1 CC BY-SA 2.0

因為脊髓損傷造成癱瘓,一直都是臨床上感到沮喪的事情。對患者而言,好像只能習慣它,接受它。對醫護人員而言,好像能幫助患者的也有限。神經軸突受傷斷掉後,同時也斷了神經和腦的連結,造成癱瘓。但是,斷掉的神經為什麼不能再生?這世界上每天、每個角落都有很多研究成果,都帶來希望。現在,美國凱斯西儲大學(Case Western Reserve University)的研究員發現了脊髓損傷後,神經不能再生的原因,同時,他們還開發了一種新藥物,抑制不能再生的原因,讓神經有機會再生。

神經斷掉後為什麼不能再連結?

其實,脊髓損傷後,神經軸突會試著要跨越受傷的位置和其他細胞再連結。但是受傷之後的部位會產生結痂,而這些結痂阻擋了神經再連結。先前的研究顯示,在受傷後,神經束想要再延伸時,其內的酵素蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatase sigma, PTP sigma)會和一種填補結痂的糖蛋白(chondroitin sulfate proteoglycans, CSP)作用。這個時候,神經再生的行為就受阻了。所以,有辦法阻止這個行為嗎?

新藥改善運動和膀胱功能

美國凱斯西儲大學的教授Silver Lang博士和他的團隊設計了一種縮氨酸(peptide)的藥物,稱作 Intracellular Sigma Peptide (ISP),來阻斷酵素PTP sigma和加速藥物進入腦和脊髓。對這個藥物進行老鼠實驗,給予脊髓損傷的老鼠和未受傷的老鼠七個星期的治療,將這種藥物注射在老鼠受傷位置附近的皮下,而未受傷的老鼠,則注射安慰劑。七個星期後,經過藥物治療的老鼠,其走路和膀胱的功能都有明顯增進;而獲得安慰劑的老鼠,則沒有任何改善。這個結果證明,藥物會傳遞到腦和脊髓。這個藥物的設計在模擬PTP sigma一個重要部位的形狀,以緩解CSP的抑制作用。

在顯微鏡下,研究員發現,藥物會誘發原有的神經束萌芽,而神經軸突使用神經化學血清素(serotonin)做溝通,而這些萌芽的神經生長看起來在受傷位置的下面,如果給予阻斷血清素溝通的藥物,會部分反轉ISP注射的效果。研究員認為這些新生出來的神經,是幫助老鼠回復健康的原因。實際上,ISP沒能讓神經軸突完全跨越結痂或者和腦部再相連,然而,ISP誘發萌芽的神經可以傳遞更多的訊息。

這項實驗結果非常具有說服力,可能改善全世界脊髓損傷患者的生活。下一步,就是尋求臨床實驗。每一分、每一秒,生醫領域的研究總是給人類健康帶來希望 。

文章參考:NIH
影片來源:NIHNINDS
圖片來源:planetc1 CC BY-SA 2.0
原文參考:Nature



作者簡介

BioMeder

生醫人網摘的編輯。熱愛創新和用腦袋的事物,堅持文章一定要有邏輯性,藉由追蹤報導生醫領域的創新和應用來傳播知識。